Anonim

Az akut intersticiális nephritis (AIN) nem szentelt nagy figyelmet a nephrologia világában, mivel azt gondoljuk, hogy mindent tudunk róla. Az AIN-ról az évtizedek óta a közös tanítás az volt, hogy a) antibiotikumok okozta, b) egyszerű vizeletvizsgálattal diagnosztizálják, és c) antibiotikumok eltávolításával vagy alkalmanként prednizonnal kezelik. Valójában, miután a nefrológusok felismerték, mely gyógyszereket kell elkerülni, az AIN előfordulása drámai módon csökkent az 1980-as évek végén (1. ábra).

Image

1.ábra.

Az incidencia viszont hátborzongató, és az első kijelentés az, hogy protonpumpa-gátlók (PPI-k) és immun-ellenőrző pont-gátlók (ICI-k) támasztják alá az AIN jelenlegi előfordulását, nem pedig az antibiotikumokat. Másodszor, a vizeletvizsgálatokra támaszkodásunk, nevezetesen a vizeletben megjelenő eozinofilok jelenléte vagy hiánya tévedett lehet. Az eozinofiluria 31%, illetve 68% érzékenységgel és specificitással nagymértékben értéktelen diagnosztikai eszköz. A PPI-kkel és az ICI-kkel kapcsolatos esetek hetekkel vagy néha hónapokkal az expozíció után fordulnak elő, és a betegek ritkán tapasztalják meg a láz, kiütés és eozinofília hármasságát. Az AIN nem jóindulatú betegség, néhány jelentés szerint az akut vesebetegség (AKI) 10–20% -áért felelős.

Két tanulmány mozgatta a tűt az AIN prognosztikációjára.

Image

A Yale-AIN prospektív tanulmány volt 73 AKI-betegből, akik vesebiopsziában részesültek; azoknál, akiknek biopsziával bizonyított AIN-je volt (32 beteg), proteomikai és metabolikus tesztet végeztek. A vizsgálók megvizsgálták a szérum és a vizelet biomarkereit, és két potenciális diagnosztikai markert azonosítottak: a vizelet TNF-alfa és a vizelet IL-9. Az együttesen elemezve az AIN kiszámításához a görbe alatti terület egészséges 0, 83 volt.

A glasgowi veseegység vizsgálata biopsziával bizonyított AIN-es betegek szövetmintáit elemezte, és a csövek atrófiájának és a nemfibrotikus cortex gyulladás alapján kategorizálta őket hámcsigákra. A betegeket 12 hónapig követték annak ellenőrzése céljából, hogy gyógyultak-e az AIN-ből. Ahogy az várható volt, minél nagyobb a tubuláris atrófia, annál kisebb a valószínűsége a beteg gyógyulásának. Meglepő módon azonban, hogy minél több fibratikus kéreggyulladás alakul ki a biopszián, annál nagyobb a valószínűsége a gyógyulásnak. Más kutatók ezt is látják.

Úgy tűnik, hogy az AIN egyedülálló entitás, amelyben a gyulladás jelenléte kevesebb fibrózist és ezáltal jobb veseprognózist jelent. A kutatók a TANFI pontszámot javasolják 2 és 6 között; a 4-es pontszám (a hisztopatológia alapján) a vesék helyreállításának csekély esélyét feltételezi.

Az AIN nem kap annyi kutatási dollárt, mint bármelyik glomerulonefritid, de amint ezek és más tanulmányok azt mutatják, ez az AKI egyik fontos oka.

Dr. Desai gyakorló nefrológus Charlotte-ban, Észak-Karolinában. Tudományos érdekei között szerepel a szociális média használata az orvosok, hallgatók és betegek oktatása során. Az NOD Analytics alapítója, egy ingyenes közösségi média elemző csoport, amely az orvosi oktatás közösségét szolgálja. Két csodálatos gyermeke van, és élvezi időt velük és a feleségével.

Kövesse MD Tejas P. Desai-t a Twitteren: @nephondemand

Kövesse a Medscape-t a Facebook-on, a Twitter-en, az Instagram-on és a YouTube-on